LESIONES PRECANCEROSAS

LEUCOPLASISA BUCALES

RESUMEN
La leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral. La Organización Mundial de la Salud la define clínicamente como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada tendencia a convertirse en un cáncer oral. El objetivo de esta revisión es hacer un repaso al conocimiento actual acerca de la leucoplasia oral prestando especial atención a su nomenclatura, su etiología, su potencial maligno y su tratamiento.

Concepto
El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX, y procede de las palabras griegas "leuco" que significa blanco y "plakos" que significa placa.
En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) pretendió consensuar la terminología utilizada hasta el momento, y precisó su definición como una mancha blanca que no puede caracterizarse como otra entidad clínica ni patológica. La leucoplasia oral como lesión precancerosa, fue definida en Uppsala en 1994 por un grupo de expertos en patología oral, como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna (1). El hecho de que algunos carcinomas escamosos aparezcan junto a lesiones leucoplásicas y que leucoplasias orales hayan sufrido con el paso del tiempo una transformación hacia lesiones cancerosas, es razón suficiente para considerar a la leucoplasia oral como una lesión premaligna.

Epidemiología
La incidencia de la leucoplasia oral ha sido evaluada longitudinalmente por estudios realizados en India y Japón. Esta incidencia está condicionada por la edad, el sexo y el hábito tabáquico de los sujetos. De esta forma, en India se encontraron incidencias anuales de 5,2/1000-30/1000 en varones fumadores, de 0,6/1000-5,8/1000 en varones no fumadores, y de 0,2/1000-1,3/1000 en mujeres independientemente de su hábito tabáquico (2). En Japón, a pesar de tener hábitos muy diferentes a los existentes en India, la incidencia anual se mostró muy parecida a la observada en India: 4,1/1000 entre hombres y 0,7/1000 entre mujeres (3).
En cuanto a los datos de prevalencia de leucoplasia oral, referida a los casos identificados en una población en un momento determinado, existe un acuerdo mundial en cuanto a las cifras. Estos datos oscilan entre 1%-5% dependiendo del país a estudio, del tipo de población, del tipo de hábito tabáquico y de la definición clínica de leucoplasia utilizada. En una revisión sistemática de 2003, Petti y cols. agruparon datos de 17 países en los que se realizaron estudios de prevalencia entre 1986-2002. A pesar de la gran heterogeneidad de los estudios, las técnicas estadísticas utilizadas arrojaron una prevalencia mundial unificada de un 2,6% (4).
En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años.
La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres que en mujeres.
La localización oral en la que se presenta la leucoplasia también tiene relación con el tipo de hábito tabáquico. Estudios realizados en India han mostrado que en sujetos fumadores, en el 85% de los casos las lesiones aparecen en mucosa vestibular o comisuras bucales. Sin embargo, cuando se analizan los datos de los sujetos que tienen hábito de fumar invertido, la localización preferente pasa a ser el paladar, englobando un 70% de las lesiones (5). En estudios de países desarrollados, las localizaciones más habituales son la mucosa vestibular y las comisuras orales, englobando el 90% de todas las leucoplasias orales (6).

Etiología
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida (7). En los países en desarrollo, el consumo de tabaco y de la nuez de areca, juntos o combinados, son los principales responsables de la mayoría de las leucoplasias orales. Tanto es así, que el estudio longitudinal a 10 años de Gupta y cols. realizado en India concluía que de no existir el consumo de tabaco en la población a estudio, la leucoplasia sería prácticamente inexistente (2). En los países desarrollados, la importancia del tabaco en la aparición de leucoplasias orales es también muy importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7 veces más riesgo de tener leucoplasia oral que los no fumadores (8). La importancia del tabaco en la etiología de la leucoplasia oral se ve confirmada por la mejoría y en muchos casos la desaparición de las lesiones con el cese del hábito tabáquico. En general, según estudios realizados en Dinamarca y Estados Unidos, entre un 50% y un 78% de las lesiones desaparecen tras 12 meses del cese del hábito de fumar (9, 10).
La importancia del consumo de alcohol en la etiología de la leucoplasia oral es controvertida, si bien, en muchos casos no puede estudiarse de forma independiente al consumo de tabaco pero parece tener un efecto sinérgico con éste (7).
La evidencia del papel del virus del papiloma humano (VPH) en la etiología de la leucoplasia oral también es controvertida. En un estudio transversal reciente, se encontró VPH en el 20% de las leucoplasias orales, si bien la relación causa-efecto no puede comprobarse con este tipo de diseño de investigación (11). De igual manera, aunque aparecen en algunas lesiones de leucoplasia, no está evidenciada la relación etiológica de Candida albicans con la leucoplasia oral.
Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% (7) y se conocen como leucoplasias idiopáticas.